Chemické poškození buňky

Chemikálie poškozují buňky buď přímo, nebo nepřímo. Při přímém poškození se váží na kritické biochemické molekuly nebo organely. Jedná se o látky rozpustné ve vodě. Příkladem může být kyanid (CN^-), který reaguje s prostetickou skupinou hemoproteinů, jako je cytochrom-c-oxidasa, a tak blokuje buněčné dýchání. Chlorid rtuťnatý, resp. Hg²⁺, se váže na thiolové skupiny membránových proteinů nebo enzymů a způsobí tak zvýšení membránové permeability nebo inhibici ATP-dependentního tranportu. Při nepřímém poškození je lipofilní chemikálie nejprve biotransformována na aktivní toxické produkty, které se kovalentně váží na membránové proteiny a lipidy. Příkladem může být biotransformace CCl₄ na toxický radikál CCl₃^•, který zahájí peroxidaci membránových lipidů, což vede k rychlému rozrušení struktury ER a disociaci ribosomů. Důsledkem je nahromadění lipidů v buňce (neschopnost syntetizovat lipoproteiny z TAG) a následná steatóza. Dále jsou poškozeny mitochondrie, buňky bobtná díky zvýšené permeabilitě plasmatické membrány, která je zřejmě narušena aldehydy MK, které vznikly při lipoperoxidaci ER. Následně dochází k influxu Ca²⁺ a konečnému zániku buňky.